François BRINAS

L'altération de la muqueuse des voies aériennes (épithélium), constituée de cellules épithéliales bronchiques (CEB), est un facteur clé de la physiopathologie de l'asthme. L'interleukine 13 (IL-13), une molécule impliquée dans les réponses allergiques, favorise la production de mucus et le recrutement de cellules immunitaires en se liant à deux récepteurs sur les CEB, IL13Ra1 et Ra2. Le dupilumab, un médicament biologique antagoniste de IL13Ra1, s'est révélé très efficace dans l'asthme sévère. Cependant, on sait peu de choses sur la façon dont ce médicament affecte la fonction d'IL13Ra2. Nos recherches ont montré que les CEB d'individus sains et d'individus souffrant d'asthme sévère expriment des niveaux différents d'IL13Ra1 et Ra2. De plus, nous avons découvert que IL13Ra2 était impliqué dans la réparation de l'épithélium. Notre objectif est d'étudier comment ce récepteur peut être modifié par le traitement au dupilumab et l'impact sur la réparation de l'épithélium. Cela pourrait contribuer à améliorer le traitement de l'asthme sévère avec ce médicament et éventuellement révéler de nouvelles cibles thérapeutiques.